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来源：彩云网登录2024-10-20 17:48

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多款专属商业养老保险去年结算利率下调仅1款产品同比有所上升******

　　记者冷翠华

　　截至1月10日，除个别险企外，多数经营专属商业养老保险的险企都发布了产品2022年的结算利率。纵向比较来看，2022年，受权益投资市场低迷影响，多款专属商业养老保险结算利率有所下调，仅1款产品结算利率同比有所上升。横向比较来看，业内人士和部分消费者认为，专属商业养老保险在理财市场有较强竞争力，在个人养老金产品圈，专属商业养老保险也比较受欢迎。

　　最高结算利率为5.6%

　　专属商业养老保险自2021年6月起在浙江省(含宁波市)和重庆市开始试点，首批试点公司为6家寿险公司。2022年3月1日起，专业养老保险公司获得参与试点资格，试点区域扩大至全国。

　　最早开展专属商业养老保险业务的寿险公司，已经披露了第二次年度结算收益率情况。整体来看，稳健型账户2022年年化结算利率在4.3%-5.15%之间，进取型账户2022年年化结算利率在4.6%-5.6%之间。专属商业养老保险采取“保证+浮动”的收益模式，与2021年的结算利率相比，多款产品2022年下调了结算利率，但都远高于最低保证利率。专属商业养老险稳健型账户的保证利率大多在2.5%-3%，进取型账户的保证利率大多在0%-1%。

　　具体来看，各人身险公司专属养老保险产品去年的结算利率分别为：新华保险-卓越优选稳健回报型账户投资组合5%，与2021年持平，积极进取型5.15%(2021年5.50%)；中国人寿-国寿鑫享宝A账户4.5%(2021年4.0%)，B账户5.0%，与2021年持平；泰康人寿-臻享百岁稳健型组合5.05%(2021年6.0%)，进取型组合5.50%(2021年6.10%)；泰康人寿-臻享百岁B款稳健型组合4.80%，进取型组合5.0%；国民养老-共同富裕稳健型投资组合5.15%，积极型投资组合5.60%；人保寿险-福寿年年稳健型账户4.8%(2021年5%)，进取型账户5.1%(2021年5.3%)；太平人寿-岁岁金生A账户4.00%(2021年4.50%)，B账户5.10%(2021年5.35%)。

　　值得注意的是，以上专属商业养老保险产品皆已纳入个人养老金产品投资范围。目前，共有7家保险公司的8款专属商业养老保险纳入该范围。

　　此外，其他专属商业养老保险2022年的结算收益率分别为：太保人寿-太保易生福稳健A账户4.3%(2021年4.8%)，进取A账户4.8%(2021年5.3%)；稳健B账户4.5%(2021年5.0%)，进取B账户5.0%(2021年5.5%)。同时，新华养老-盈佳人生稳健回报型和积极进取型投资组合去年的结算利率皆为4.60%。

　　由此可见，2022年，多款专属商业养老保险下调了结算利率(由于产品上市时间不同，部分产品实际运营并非整年度，结算利率均为年化利率)，仅1款产品上调了结算利率。对此，川财证券首席经济学家陈雳对《证券日报》记者表示，专属商业养老保险的结算利率与险资的投资收益关联，险资投资收益下滑导致产品结算利率下调。2022年，保险公司整体净利润出现同比下滑，主要是受投资端影响，资本市场大幅波动导致行业整体利润率下滑。

　　相对优势明显

　　在专属商业养老保险中，目前已有8款产品纳入了个人养老金保险产品名单，因此，其投资收益率以及长期保值增值功能都备受关注。

　　星图金融研究院研究员黄大智认为，从专属养老保险去年的结算利率区间看，尽管和2021年相比大多略有下调，但横向比较来看，其收益率表现亮眼，具有很强的竞争力。

　　同时，专属商业养老保险具有“保证+浮动”的收益模式，运作模式和基金理财等有较大区别。保底设置使得其收益率浮动较小，也适合相应风险偏好的投资者选择。

　　北京排排网保险代理有限公司总经理杨帆认为，专属商业养老保险的产品设计既保证了稳健收益的下限，又带来了提高收益上限的可能性。同时，投资账户内的资金会随着投资收益增长而“复利”递增，长期投资优势更明显，持有时间越长收益越高，适合长期养老规划。

　　陈雳认为，对于养老金产品而言，保障是第一要务，投资收益率则位居其次，专属商业养老保险产品符合用户需求，竞争力整体较强；基金、银行理财等产品相对而言有更高的预期收益，但收益率取决于市场情况，波动性较大。

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。

　　（文图：赵筱尘巫邓炎）

[责编：天天中]

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